I nuovi dati, presentati in occasione della Conferenza Internazionale sulle Malattie di Parkinson e di Alzheimer, provengono dall’estensione a lungo termine dello studio di Fase III che dimostra come aducanumab continui ad agire sui meccanismi patologici alla base della malattia di Alzheimer nei pazienti trattati per più di due anni. Aducanumab è un anticorpo monoclonale che agisce sulle placche di proteina beta-amiloide: l’accumulo di placche di beta-amiloide nel cervello è una caratteristica patofisiologica distintiva della malattia di Alzheimer.
Si tratta di risultati importanti che permettono di fare ulteriore chiarezza sul ruolo delle placche di proteina beta-amiloide e sui biomarcatori a valle nella malattia di Alzheimer, come la p-tau181, aiutando a stabilire quanto a lungo i pazienti potrebbero trarre beneficio dal trattamento per la riduzione delle placche di beta-amiloide.
